Le rôle des vaisseaux sanguins dans la migraine est-il expliqué ?
Le débat sur l'origine primaire vasculaire ou neuronale de la migraine n'est pas nouveau. La pathophysiologie de la migraine est complexe. Existe-t-il, aujourd'hui, des arguments définitivement en faveur ou en défaveur de l'hypothèse vasculaire ?
Selon l'hypothèse vasculaire de la migraine, la douleur est provoquée par la vasodilatation.
Contre-arguments
Aucune corrélation n'a été observée entre les modifications du flux sanguin et la céphalée. La douleur commence pendant la phase d'hypoperfusion et se poursuit pendant la phase d'hyperperfusion, laquelle peut d'ailleurs persister longtemps après que la céphalée ait disparu.
Arguments favorables en cas de migraine sans aura
L'imagerie récente au moyen d'une angiographie par résonance magnétique 3T haute résolution a mis en évidence une dilatation unilatérale des artères extracrâniennes et intracrâniennes du côté de la céphalée lors d'une crise migraineuse unilatérale et une dilatation bilatérale lors d'une céphalée bilatérale (lors d'une crise migraineuse induite). En outre, comme dans les études animales, le sumatriptan a exercé son effet antimigraineux par le biais d'une vasoconstriction dans les artères extracérébrales associée à une inhibition de l'influx nociceptif partant de ces artères. 3
De quoi s'agit-il alors ?
Les auteurs1,3 sont d'accord sur une chose : la migraine ne peut pas être expliquée sans une explication du rôle dynamique des vaisseaux sanguins dans sa pathogenèse. L'hypothèse actuelle est que la libération de substances vasoactives autour des vaisseaux sanguins provoquerait une sensibilisation des afférents du trijumeau, une vasodilatation et une douleur.