Les cardiomyocytes victimes du diabète
Des facteurs sécrétés par le tissu adipeux épicardique seraient-ils impliqués dans la genèse de la dysfonction des cardiomyocytes ? Une équipe internationale de chercheurs, dont fait partie Margriet Ouwens, du département d'endocrinologie de l'Université de Gand, s'est attaché à répondre à cette question.
Il est bien connu qu'une altération de la fonction contractile du c£ur et une résistance myocardique s'installent fréquemment chez les patients atteints de syndrome métabolique ou de diabète de type 2. L'hypertension artérielle du syndrome métabolique, la dyslipémie, l'augmentation de la graisse viscérale et la résistance à l'insuline sont elles aussi associées à une augmentation de la masse de la graisse épicardique.
Partage de dupes
Celle-ci, faut-il le rappeler, entoure la crosse aortique, les grosses artères, les ventricules et la pointe du c£ur. Plus important encore, elle est irriguée via les artères coronaires par le même apport sanguin que le myocarde. Et comme aucune barrière anatomique ou physiologique ne sépare le myocarde de la graisse épicardique, les facteurs libérés par cette dernière peuvent atteindre le myocarde.
Contraction limitée
Les cellules cardiaques incubées dans des milieux conditionnés avec du tissu adipeux provenant de patients diabétiques montraient un plus faible raccourcissement de leurs sarcomères, une diminution du calcium cytosolique, une moindre expression de l'ATPase 2a de leur réticulum sarcoplasmique et une diminution de la phosphorylation de l'actine-sérine 473, par rapport à ce qui se produisait en cas d'incubation avec des milieux conditionnés avec du tissu adipeux d'autre provenance. L'analyse des milieux a révélé que l'activine A, l'angiopoiétine-2 et des CD14 s'accumulaient de manière sélective dans les milieux préparés avec de la graisse épicardique par rapport aux autres cas. Or, les effets négatifs du milieu " diabétique " étaient partiellement neutralisés par des anticorps anti-activine A. Par contre, une activine A et une angiopoiétine-2 recombinantes réduisaient la fonction contractile des cardiomyocytes, alors que seule l'activine A diminuait l'expression de l'ATPase du réticulum.
Coupable démasqué
Toutes ces constatations, concluent les chercheurs, suggèrent bel et bien que le profil sécrétoire de la graisse épicardique chez le diabétique de type 2 est impliqué dans l'atteinte cardiaque de ce type de maladie. On ne peut s'empêcher d'espérer que ces nouvelles données, si elles se confirment, déboucheront un jour sur une manière encore plus efficace de protéger le c£ur du diabétique.