Effets du stress sur l'inflammation cérébrale et la sclérose en plaques
Une revue de la littérature depuis 1995 amène les auteurs à proposer la thèse que des neuropeptides sécrétés sous l'influence du stress, comme la corticotropine et la neurotensine, activent la microglie et les mastocytes, provoquant la libération de molécules inflammatoires.
Ceci conduit à la maturation et l'activation de cellules auto-immunitaires T17, à l'interruption de la barrière hémato-méningée et à l'entrée de cellules T dans le système nerveux central, promouvant ainsi l'inflammation cérébrale et contribuant à la pathologie de la sclérose en plaques.
La réduction du stress et l'inhibition de ces processus par des flavonoïdes choisis pourraient être à la base de nouvelles approches thérapeutiques.
(référence : Karagkouni A et al. Autoimmun Rev. 2013 ;doi:10.1016/j.autrev.2013.02.006)