Des Belges décryptent le fonctionnement de facteurs cellulaires utiles contre le sida
Des chercheurs de l'ULB et de l'Université de Strasbourg ont démontré des interactions entre différents facteurs cellulaires, ayant entre autres un rôle dans l'apparition d'hypertrophies cardiaques et la multiplication des cellules porteuses du VIH-1, le virus du sida. Les deux universités ont annoncé jeudi dans un communiqué la publication de ces résultats dans la revue scientifique PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America).
Les équipes d'Olivier Rohr et de Carine Van Lint (Institut de Biologie et de Médecine moléculaires, ULB) ont démontré dans cette nouvelle étude que le facteur cellulaire nommé "CTIP2" inhibe l'activité du complexe "P-TEFb", qui contrôle l'expression des gènes cellulaires. Si ce "positive transcriptional elongation factor" est déréglé, cancers et hypertrophie cardiaque peuvent être engendrés. Ce facteur d'élongation est aussi "détourné" par le virus du sida qui s'en sert pour se propager dans l'organisme du patient.
"Mieux connaître le mode de régulation de P-TEFb est un prérequis au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant des pathologies telles que le sida et l'hypertrophie cardiaque. Dans le cas du sida, des stratégies de réactivation de l'expression virale viseraient à réduire/éliminer les réservoirs cellulaires infectés de manière latente par le VIH-1", précise le communiqué.