Obésité infantile : l'étau se resserre autour du gène KSR2
De précédentes études sur les cellules avaient déjà montré que des mutations du gène KSR2 altèrent le métabolisme du glucose et l'oxydation des acides gras. Par ailleurs, il y a quelques années d'ici, des chercheurs américains avaient découvert qu'en supprimant son activité chez la souris, celle-ci devenait sévèrement obèse. Au Wellcome Trust Sanger Institute de Cambridge, le Dr Ines Barroso et son équipe ont prolongé cette recherche, en travaillant sur l'Homme.
Les scientifiques britanniques ont analysé le rôle du gène KSR2 chez l'être humain en séquençant le génome de 2.101 patients atteints d'obésité sévère précoce. Ils ont pu identifier de nombreuses mutations sur ce gène et confirmer les résultats des précédentes recherches.
Leur analyse a aussi révélé que les enfants obèses porteurs de ces mutations dans KSR2 avaient des fringales à répétition, un métabolisme de base particulièrement lent, une faible fréquence cardiaque et une résistance élevée à l'insuline par rapport à ceux qui possédaient un " gène normal ".
En conclusion, KSR2 s'avère être un régulateur important du poids et des processus métaboliques et, selon les chercheurs, ce gène constituera à l'avenir une cible thérapeutique de choix, aussi bien contre l'obésité que contre le diabète de type 2.
(référence: Cell, 24 octobre 2013, doi: 10.1016/j.cell.2013.09.058)