La molécule FOX01 accélère le processus de cicatrisation
Au moment d'entamer leur étude, les chercheurs de l'École de médecine dentaire de l'Université de Pennsylvanie avaient émis l'hypothèse que la molécule FOXO1 retardait le processus de cicatrisation. De précédents travaux avaient montré que FOX01 est exprimée à des niveaux plus élevés en cas de blessure, sans que son rôle soit précisé. On savait aussi que dans les cellules cancéreuses, FOX01 favorise l'apoptose et interfère avec la reproduction cellulaire.
En réalité, c'est à une conclusion inverse à leur hypothèse qu'ont abouti les auteurs de cette étude. Ils ont d'abord développé des modèles de souris privés de cette molécule dans les kératinocytes, les cellules de la couche superficielle de la peau, dont la mobilisation est une condition essentielle pour refermer une plaie. Ils ont ensuite constaté que les souris dépourvues de FOX01 présentaient des retards importants de cicatrisation. Ils ont aussi relevé une augmentation des niveaux de stress oxydatif, préjudiciable à la cicatrisation, en comparaison avec des congénères ayant des niveaux normaux de la molécule.
FOX01 s'avère donc nécessaire à la migration accrue des kératinocytes en cas de blessure et elle favorise les niveaux de facteurs de croissance qui vont accélérer la reproduction cellulaire. En plus, elle contribue à réduire le stress oxydatif dans les kératinocytes, ce qui permet aussi de maintenir la migration cellulaire et de prévenir l'apoptose. Les chercheurs la considèrent dès lors comme une nouvelle cible thérapeutique.
(référence : The Journal of Cell Biology, 28 octobre 2013, doi: 10.1083/jcb.201305074)