Retard de cicatrisation, une des plaies du diabète
Parmi les risques associés au diabète figurent le développement de complications cornéennes souvent responsables de déficits visuels et les retards de cicatrisation qui contribuent à l'augmentation des infections et à la formation d'escarres de décubitus et d'ulcères cutanés. Dans les deux cas on comprend mieux...
Une équipe de chercheurs de l'Université Wayne State à Detroit a récemment mis au point plusieurs modèles animaux pour étudier la cicatrisation dans les cornées diabétiques. Cette équipe a notamment identifié des gènes impliqués dans la cicatrisation cornéenne et montré que le diabète interférait avec les voies de signalisation de ces gènes dans les cellules épithéliales de la cornée entravant ainsi la cicatrisation.
Il a ainsi été montré que la cascade de signalisation du transforming growth factor ß était une voie tout particulièrement sensible à l'hyperglycémie dans les cellules épithéliales de la cornée. Plus précisément cette équipe a montré que l'activation du TGFß3 qui est normalement observée en cas de plaie cornéenne était amoindrie en cas d'hyperglycémie et qu'il était possible d'accélérer la cicatrisation de la plaie cornéenne en y ajoutant du TGFß3.
En clair l'élucidation d'un mécanisme physiopathologique, la démonstration de son caractère réversible et la possibilité de commencer à réfléchir à des molécules susceptibles de contrecarrer l'impact de l'hyperglycémie sur cette voie de signalisation. Il y a fort à parier par ailleurs que ce qui a été découvert à propos de la cornée s'applique également aux plaies cutanées des diabétiques qui elles aussi sont un mixte d'atteinte de type neuropathique et de retard de cicatrisation.
Alors certes il ne s'agit que de travaux expérimentaux, mais signe évident de l'importance potentielle de la découverte, l'Université Wayne State a déposé une brevet provisoire pour protéger ses intérêts.