De nouvelles perspectives en néphro-urologie
La vision des conséquences à long terme de la pyélonéphrite aiguë (PNA) a longtemps été que toute infection des voies urinaires provoque des cicatrices au niveau du rein, et donc des problèmes d'hypertension artérielle (HTA) et d'insuffisance rénale. De nos jours, ces problèmes sont attribués surtout aux dommages congénitaux ou à l'hyperplasie/dysplasie rénale, et il semble de surcroît qu'ils ne touchent qu'un petit nombre d'enfants après PNA.
Des facteurs immunologiques et génétiques jouent également un rôle dans l'apparition de cicatrices après un épisode de PNA, et donc dans la survenue d'une HTA et d'une insuffisance rénale. Les facteurs génétiques peuvent en outre y contribuer au travers d'un problème de dysplasie. Une petite fraction seulement des nombreux enfants victimes d'une infection urinaire développera un problème de reflux vésico-urétéral (RVU), et la formation de cicatrices consécutives à l'infection est loin d'être systématique.
Cette nouvelle vision a évidemment aussi des conséquences pour le traitement. La plupart des centres administreront des antibiotiques au moment de l'infection aiguë afin de prévenir l'apparition de cicatrices, mais souvent aussi en cas de reflux vésico-urétéral de grade III-V, parce que le risque cicatriciel est accru dans ce cas de figure. La chirurgie endoscopique ou ouverte n'interviendra qu'en cas d'échec de l'antibiothérapie.
Quels examens d'imagerie ?
L'utilité d'une cystographie de routine après une infection urinaire initialement accompagnée de fièvre est aujourd'hui remise en question. " Chez un nombre significatif de petits patients victimes d'une pyélonéphrite, il est en effet impossible d'établir la présence d'un RVU. En outre, l'efficacité de la prophylaxie antibiotique constitue un réel défi dans ce groupe de malades. Pourquoi vouloir absolument démontrer la présence d'un reflux si c'est pour ne pas le traiter ? ", commente le Dr Elke Van Hoyweghen (pédiatre à l'hôpital Jessa d'Hasselt). Une étude publiée récemment, qui a porté sur 2.259 enfants de moins de 60 mois, révèle que l'échographie du rein a une sensibilité relativement faible (résultat positif chez 18-55% seulement des patients présentant un RVU de grade > III à la cystographie). Sa valeur prédictive négative semble par contre très élevée, de l'ordre de 95-96% pour le RVU de grade >III.1
Une prophylaxie, mais pour qui ?
Une revue Cochrane datant de 2011 nous apprend qu'un certain nombre de patients peuvent être traités par antibiothérapie orale sans augmentation du risque cicatriciel. La durée de l'antibiothérapie en cas de PNA sera de 10 jours au minimum. Le débat porte surtout sur la prophylaxie. En 2011, l'American Academy of Paediatrics a conclu de sa revue que, son bénéfice étant très limité, l'antibiothérapie prophylactique ne se justifiait certainement pas pour tous les grades de reflux. Il faudra toutefois attendre les résultats d'une étude interventionnelle américaine réalisée à l'échelon national dans ce groupe de patients avant de pouvoir trancher définitivement. En attendant, on peut dire en un mot que la prophylaxie ne présente aucun avantage en cas de reflux de bas grade ; pour les grades élevés, les recherches susmentionnées devraient permettre de se faire une idée plus claire. C'est également la position adoptée par les spécialistes en néphrologie pédiatrique qui ont rédigé en 2010 un texte de consensus belge sur la prise en charge de la PNA.2
Extrait du texte de consensus belge
Tous les nourrissons de moins de trois mois confrontés à une première infection urinaire fébrile doivent être hospitalisés. Parmi les enfants plus âgés, un sous-groupe pourra être traité par voie orale en ambulatoire, à condition que l'antibiothérapie soit débutée sans délai et qu'un suivi strict soit possible (première dose aux urgences et contrôle après 24-48 heures). Le choix de l'antibiotique se fera sur la base du schéma de résistances régional et de l'état clinique du patient. Chez les sujets à haut risque, la prophylaxie exigera une approche individualisée. Chez les enfants à faible risque âgés de plus de 2 ans ou âgés de moins de 2 ans avec un RVU de grade I ou II, aucune prophylaxie n'est indiquée. En cas de RVU de grade III à V, on optera pour le triméthoprim (2 mg/kg/j) ou la nitrofurantoïne (> 6 mois, 2 mg/kg/j). Les petits patients victimes d'un trouble mictionnel et d'infections récidivantes peuvent néanmoins retirer un bénéfice d'une prophylaxie antibiotique tant que la dysfonction persiste.
Miction dysfonctionnelle
" Chez les enfants, la prévalence des symptômes des voies urinaires basses (VUB) varie de 8 à 25% ", explique le Dr Ann Raes (UZ Gent). Il conviendra en première instance de définir le type de dysfonction des VUB (trouble du remplissage et/ou de la vidange). Précisons qu'il n'est question ici que des enfants de plus de 5 ans : avant cet âge, on ne parlera pas de dysfonction. Le problème le plus fréquent est la vessie hyperactive, qui touche jusqu'à 57,4% des enfants incontinents. La miction dysfonctionnelle se définit comme une relaxation inadaptée du sphincter et du plancher pelvien au cours de la miction ; elle s'accompagne fréquemment d'un problème de vessie hyperactive. Un chevauchement des problèmes de remplissage et de vidange est fréquent chez les enfants.
Une nouvelle conception du contrôle vésical
A la naissance, l'enfant n'a aucun contrôle de sa vessie ou de la diurèse nocturne. Le développement de la continence exige une maturation du sphincter vésical, du système nerveux et de la diurèse. Alors qu'on a longtemps supposé que les nouveau-nés présentaient une hyperactivité du détrusor et une vidange synergique de la vessie, on pense aujourd'hui qu'il est plutôt question d'une vidange dyssynergique alors que le détrusor est stable. Une maturation de la coordination pontique jusqu'à stabilisation du détrusor avec miction synergique est donc nécessaire. Alors qu'autrefois, on attribuait un rôle central à la vessie dans tous les problèmes mictionnels, on a plutôt tendance aujourd'hui à se tourner vers le système nerveux. Une vessie hyperactive est la conséquence d'un ralentissement du réglage de la coordination entre la vessie et le sphincter au cours de la miction, de telle sorte que l'inhibition des contractions du détrusor ne se fait pas.