Durée du diabète et atrophie cérébrale
Le cerveau d'une personne atteinte de diabète de type 2 (DT2), par rapport à celui d'un non-diabétique, viellirait de 2 ans supplémentaires par tranche de 10 ans de diabète. La différence réside surtout dans le volume de matière grise. Il s'agit là du résultat d'une étude qui a analysé les structures cérébrales par rapport à la gravité et la durée du diabète.
Pour arriver à de tels résultats, les chercheurs ont étudié 614 patients atteints de DT2, dont l'âge moyen était de 62 ans et la durée moyenne du diabète de 9,9 ans. La gravité du diabète a été déterminée par la glycémie préprandiale, les taux d'HbA1c et la durée du diabète. Une distinction a été établie par RMN entre la matière grise et la substance blanche normales et ischémiques.
Mesures
Le volume total moyen de substance blanche et de matière grise était comparable (463,6 contre 463,9 cm3) avec un volume total de tissu anormal de 2,5 cm3. Ce tissu anormal se trouvait principalement dans la substance blanche (81 %, contre 5 % dans la matière grise et 14 % dans la substance blanche et la matière grise profondes). Une durée de diabète plus longue et une glycémie préprandiale plus élevée ont été associées à un volume moins normal et moins total de matière grise. La glycémie préprandiale s'est avérée inversement proportionnelle au volume de lésions ischémiques. Aucun lien n'a été établi entre les taux d'HbA1c et les mesures par RMN.
Plutôt des changements neurodégénératifs
En somme, plus le DT2 dure longtemps, plus l'atrophie cérébrale est importante, ce qui pourrait entraîner des troubles neurologiques. Les mesures biochimiques de la glycémie s'avèrent moins liées aux changements par RMN. Contrairement aux attentes normales, cette étude indique qu'il n'y a aucun lien entre les paramètres du diabète qui ont été étudiés et les lésions ischémiques dans les petits vaisseaux sanguins du cerveau. La régression cognitive chez les personnes présentant du DT2 serait donc plutôt liée à des changements neurodégénératifs, comme dans la maladie d'Alzheimer, plutôt qu'à une démence vasculaire.
Selon une étude déjà publiée, le mécanisme à l'origine de cet état s'expliquerait notamment par une résistance à l'insuline dans le cerveau. (2) Un meilleur contrôle métabolique pourrait améliorer les performances cognitives bien que l'on n'ait pas encore clairement établi quel antidiabétique serait le plus indiqué à cet égard.