Cardiotoxicité de Streptococcus pneumoniae
Une équipe hispano-américaine pense avoir découvert un nouveau mécanisme pathogénique pouvant rendre compte de la cardiotoxicité de Streptococcus pneumoniae, l'agent bactérien à l'origine de la majorité des pneumonies communautaires.
Un risque accru d'événements cardiaques (arythmie et développement ou aggravation d'une insuffisance cardiaque et troubles du rythme) a été documenté chez les sujets âgés hospitalisés pour pneumonie communautaire. Ces événements surviennent en général pendant la phase active de l'infection et contribuent à des taux de mortalité élevés jusqu'à 1 an après l'hospitalisation.
Des microlésions myocardiques ventriculaires, remplies de bactéries et totalement dépourvues de cellules immunitaires, seraient responsables d'une cardiotoxicité directe et à l'origine de ces événements cardiaques.
Ces microlésions cardiaques ont été mises en évidence tant chez l'animal (souris et singes infectés expérimentalement) que chez l'homme (pièces autopsiques de sujets ayant succombé suite à une pneumococcie invasive).
La formation de ces microlésions cardiaques nécessite l'interaction de l'adhésine pneumococcique CbpA avec le récepteur laminine de l'hôte et avec le récepteur du facteur d'activation plaquettaire. L'intervention de la pneumolysine, une toxine qui creuse des pores dans les membranes cellulaires de l'hôte et facilite ainsi l'adhésion et la pénétration des bactéries, est également requise. Chez la souris, l'entrave expérimentale aux interactions ou à l'action de la pneumolysine empêche la formation des microlésions.
Chez les souris infectées qui survivent grâce à un traitement antibiotique, les microlésions sont très rapidement infiltrées par les cellules immunitaires qui détruisent les bactéries, puis il y a dépôt de collagène et formation de lésions cicatricielles.
Les investigateurs avancent que microlésions et cicatrices ultérieures expliquent que les problèmes cardiaques puissent survenir à la fois pendant et après l'infection.