Diabète de type 2 dû à une exposition prolongée aux particules fines
Diverses études épidémiologiques ont associé la pollution atmosphérique à un risque accru de maladies cardiovasculaires, de cancer pulmonaire et de mort naturelle. En revanche, les résultats sont contradictoires pour le diabète de type 2. Une méta-analyse pourrait-elle trancher le débat ?
L'augmentation du nombre de diabétiques de type 2 est essentiellement attribuée à la progression de l'obésité. Mais une méta-analyse révèle que la pollution atmosphérique peut également y jouer un rôle. Sur la base d'études de cohorte prospectives, la méta-analyse en question s'est concentrée sur l'association entre diabète de type 2 et accroissement de la concentration en particules fines (PM2,5 et PM10) et en NO2.
Risque augmenté
Sur les 808 articles consultés, 10 études de cohorte ont été retenues pour un total de 2.371.904 individus et 21.095 cas de diabète de type 2. Il y a été noté une corrélation significative entre risque accru de diabète de type 2 et exposition prolongée aux particules fines (PM2,5 et PM10) et au NO2, les RR respectifs s'élevant à 1,28, 1,15 et 1,12. Dans ces 10 études, les 3 polluants étudiés étaient présents aux concentrations moyennes suivantes : 15,2 µg/m3 pour les PM2,5, 34,1 µg/m3 pour les PM10 et 24,6 µg/m3 pour le NO2. Si l'OMS ne fixe pas de seuils critiques de sécurité, elle établit les valeurs guides pour les moyennes annuelles de ces concentrations à 10, 20 et 40 µg/m3, respectivement.
Les femmes plus sensibles que les hommes ?
Le lien entre l'exposition et le résultat étant jugé linéaire, l'évaluation du risque a été standardisée (compte tenu de l'hétérogénéité des études). Le RR de diabète de type 2 par augmentation de 10 µg/m3 de la concentration est ainsi apparu significativement encore plus évident pour les particules fines : 1,39 (1,14-1,68) pour les PM2,5 et 1,34 (1,22-1,47) pour les PM10. Aucun biais dans la publication des résultats n'a pu être démontré.
Une sous-analyse par sexe révèle que l'association n'est significative que chez la femme (pour une exposition prolongée à des concentrations élevées en PM2,5 et en NO2) et non chez l'homme, ce que les auteurs expliquent par des différences en termes de sensibilité biologique ou par la plus grande mobilité de l'homme (et donc une exposition effective moins longue). D'autre part, le nombre d'hommes inclus dans les études était plutôt limité. D'autres études complémentaires sont donc nécessaires en la matière.
Mécanismes possibles
Les auteurs invoquent une insulinorésistance accrue, une activation des voies de signalisation impliquées dans l'inflammation et du stress oxydatif, un recrutement de cellules inflammatoires et une hausse de biomarqueurs pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL-6 et leptine) provoqués par les particules fines.