Troubles bipolaires : traiter l'anhédonie...
Environ la moitié des patients présentant un trouble bipolaire souffrent d'anhédonie. Or, ceci influence certainement leur comportement vis-à-vis du traitement, et en particulier leur compliance. Les traitements actuels parviennent difficilement à résoudre ce symptôme, mais des chercheurs ont peut-être trouvé la pierre philosophale...
Le DSM 5 identifie l'anhédonie comme étant l'un des deux symptômes cardinaux du diagnostic de l'épisode dépressif majeur tant dans le trouble dépressif majeur que dans le trouble bipolaire. Différentes études ont montré que l'anhédonie est associée à d'autres troubles et accroit aussi le risque de suicide. L'équipe est composée de scientifiques anglais et américains qui ont testé la kétamine agissant sur les récepteurs NMDA et donc le système glutaminergique.
La kétamine a permis d'obtenir une amélioration rapide des symptômes de la dépression majeure et des troubles bipolaires, mais il n'était pas encore démontré que cette molécule présentait une action spécifique sur l'anhédonie. Les chercheurs ont donc mené une étude clinique double aveugle contrôlée contre placebo en cross-over chez des patients bipolaires de type I ou II, souffrant d'un épisode dépressif majeur. Ils en ont inclus 36, âgés de 18 à 65 ans, dont 21 femmes, réfractaires aux traitements habituels.
L'étude voulait cerner les effets à court terme de la kétamine, indépendamment de son action sur la dépression. Seulement 40 minutes après une seule infusion, les patients pourtant réfractaires ont vécu un renversement complet de situation en récupérant un intérêt marqué pour la recherche d'activités leur procurant du plaisir. Cet effet s'est maintenu pendant 14 jours. Les autres symptômes dépressifs ont été améliorés endéans les 2 heures et l'effet anti-anhédonique s'est poursuivi en l'absence des effets sur la dépression. Les chercheurs ont ensuite voulu identifier les structures cérébrales impliquées dans cet effet. Ils ont utilisé un PET-scan démontrant que la kétamine marquée présente son activité au niveau du cortex cingulaire antérieur. Elle agirait aussi sur le glutamate et réduirait les effets de la dopamine.
Les auteurs concluent que leurs résultats soulignent l'intérêt potentiel des antagonistes des récepteurs NMDA dans le traitement de la dépression.