Le lotus et la SEP
Il ne s'agit pas d'une nouvelle fable, mais de la recherche de biomarqueurs permettant de déterminer précocement une évolution défavorable des patients atteints de SEP. Le LOTUS pourrait être celui-là...
Les récepteurs Nogo ont été identifiés voici quelque temps comme étant responsables de la maturation, voire du vieillissement cérébral. En effet, des modèles murins transgéniques vivant sans ce récepteur maintiennent la jeunesse de leur système nerveux central. Dans la sclérose en plaques (SEP), on reconnait habituellement une maladie auto-immune. Cependant, même si les hypothèses ne sont pas mutuellement exclusives, des chercheurs ont voulu savoir s'il existait un lien entre les taux d'une substance antagoniste du récepteur Nogo-1, appelée LOTUS pour Lateral Olfactory Tract Usher Substance dans le liquide céphalorachidien et le décours clinique de la SEP. Si tel est le cas, il serait donc possible d'obtenir un biomarqueur d'évolution de la maladie.
Ils ont pour cela recueilli, de manière rétrospective, des échantillons de LCR à partir de personnes contrôles (n=27), de patients atteints de SEP (n=40), de patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA ; n=22) ainsi que d'atrophie multi-système. Les patients SEP ont été subdivisés en différents groupes : SEP récidivante-rémittente (RRMS) et SEP progressive secondaire. Les RRMS ont été divisés en SEP récidivante et en SEP rémittente. La concentration de LOTUS a été déterminée quantitativement par des anticorps spécifiques.
Les chercheurs ont constaté que la concentration en LOTUS dans le LCR des patients récidivants était plus basse que chez les contrôles, alors que celles des patients en rémission étaient équivalentes. De même, les taux de LOTUS étaient abaissés chez les malades souffrant d'une maladie progressive par rapport aux personnes en rémission. Par ailleurs, les taux de LOTUS sont normaux dans les autres maladies neurodégénératives.
Il apparait donc que les concentrations de LOTUS pourraient bien constituer un biomarqueur potentiel de l'évolution de la SEP puisqu'il pourrait induire la dégénération axonale que l'on constate dans les phases de récidive de la SEP et dans les formes progressives.