Cancer prostatique : quid de la testostérone ?
La testostérone dans les cancers prostatiques est souvent considérée comme un facteur négatif. Pourtant, cela ne devrait pas être toujours le cas, si on en croit une étude du John Hopkins Kimmel Cancer Center.
Admettons d'emblée que l'étude ne concerne qu'un très petit nombre de patients : 16, en tout. Ce n'est pas très étonnant, car l'objet de l'étude du traitement était non pas l'effet de la testostérone elle-même, mais celui du moment où elle est administrée dans la maladie. Il n'est donc pas évident de réunir beaucoup de patients au même stade exactement. L'auteur principal précise pour défendre son étude que les travaux qui ont par le passé démontré un effet délétère de l'hormone sur la santé des patients ont utilisé la testostérone chez des hommes présentant une maladie progressive et n'ayant pas bénéficié d'une déprivation hormonale au préalable.
La résistance au traitement est fréquente, qu'il s'agisse d'inhiber la testostérone elle-même ou son récepteur, car les cellules cancéreuses peuvent surexprimer le récepteur. En revanche, des modèles précliniques ont montré que la surexpression des récepteurs androgéniques peut constituer une opportunité thérapeutique. Les chercheurs américains ont donc traité ces 16 patients souffrant d'un cancer prostatique résistant à la castration avec des métastases peu élevées ou modérées par testostérone 400 mg IM pendant 28 jours et étoposide 100 mg PO du jour 1 à 14 sur 28.
Après 3 cycles de traitement, ceux qui présentaient une diminution de leur PSA ont continué une thérapie intermittente par testostérone. Le traitement antihormonal a été poursuivi afin de limiter la production endogène de testostérone, faisant passer rapidement les patients de taux hormonaux supraphysiologiques à un taux proche de la castration. Ce traitement est appelé thérapie bipolaire androgène (BAT). Il a été très bien toléré, engendrant une très bonne réponse tant au niveau du PSA que de la réponse radiographique. Cependant, tous les patients ont développé une progression du PSA à terme. Après 1 an, 4 hommes restaient sous BAT. Néanmoins, tous les patients ont démontré une diminution du PSA après avoir reçu un traitement antiandrogénique après le BAT, ce qui tendrait à prouver que le BAT peut induire une sensibilité aux antiandrogènes même après avoir développé une résistance initiale.
Il faudra bien entendu que tout ceci soit démontré sur des groupes de patients beaucoup plus larges...