Le lien entre dépression et inflammation de plus en plus crédible
Les chercheurs de l'Inserm sont partis d'une hypothèse de plus en plus plausible : l'origine du mal-être ne serait pas uniquement psychologique mais il serait aussi lié à une réaction inflammatoire. Pour confirmer cette piste physiologique, ils ont comparé les échantillons de 54 patients atteints de mastocytose avec ceux de 54 adultes sains de même profil (âge, sexe...).
Mais pourquoi s'intéresser à une maladie ne provoquant le plus souvent que démangeaisons, asthme et troubles digestifs ? Parce qu'elle est caractérisée par la suractivation de mastocytes qui relarguent trop de molécules inflammatoires et surtout parce que 50% des patients qui en sont atteints souffrent justement de symptômes dépressifs.
Sans surprise, les auteurs ont constaté que les patients atteints de mastocytose présentaient des concentrations sanguines plus faibles en sérotonine, un neurotransmetteur que les antidépresseurs actuels visent à augmenter dans le cerveau, mais aussi, de manière plus surprenante, des taux plus élevés de dérivés neurotoxiques du tryptophane, tel l'acide quinolinique. Or, l'organisme métabolise le tryptophane en sérotonine. Autrement dit, plutôt que de servir à la synthèse de sérotonine, la dégradation du tryptophane semble ainsi détournée pour produire ce type de composés neurotoxiques. Ce mécanisme serait dû aux cytokines (des molécules inflammatoires) libérées par les mastocytes.
Ces résultats ouvrent deux nouvelles voies thérapeutiques. La plus prometteuse : recourir à la kétamine, un anesthésiant qui bloque les effets de l'acide quinolinique. La deuxième : tester l'effet de molécules capables d'empêcher les mastocytes de relarguer leurs molécules inflammatoires.