Sclérose en plaques : une nouvelle voie pour régénérer la myéline
Pourquoi certains patients atteints de sclérose en plaques (SEP) régénèrent-ils mieux la myéline et voient-ils leurs lésions être complètement réparées tandis que chez d'autres, une fois la lésion apparue, elle ne disparaît jamais, le processus de réparation géré par le système immunitaire faisant défaut ? Quels mécanismes cellulaires, voire moléculaires, différencient les cas et expliquent pourquoi cette pathologie évolue plus lentement chez certains malades ?
Pour tenter de répondre à ces questions, des chercheurs de l'Inserm ont greffé des lymphocytes humains provenant de donneurs sains ou de patients atteints de SEP au niveau de lésions démyélinisées de la moelle épinière de souris.
Selon leurs observations, les lymphocytes arrivent à recruter les macrophages et les microglies, des cellules capables de réparation, au niveau des neurones endommagés. En revanche, cela coince par la suite : en effet, les microglies n'arrivent pas induire la différenciation des cellules souches chez les patients ayant une faible capacité de remyélinisation.
Par ailleurs, en comparant les molécules sécrétées par les lymphocytes T, les auteurs ont découvert trois molécules associées à une bonne remyélinisation et trois autres liées à un mauvais processus de réparation, dont une (CCL19) particulièrement exprimée chez les patients présentant une SEP. Ils estiment qu'inhiber cette molécule pourrait permettre d'activer les macrophages et les microglies et ainsi ralentir la progression de la maladie.
Si les résultats de cette expérimentation étaient confirmés par d'autres recherches, ils pourraient constituer une nouvelle piste thérapeutique et concerner d'autres maladies dégénératives impliquant le système nerveux.
(référence : Brain, 22 février 2017, doi :10.1093/brain/awx008)