Biothérapies et sécurité cardiovasculaire
CGRP n'exerce pas son effet vasodilatateur uniquement au niveau cérébral mais aussi au niveau cardiaque, notamment en cas d'infarctus. Une étude, présentée à Vancouver, a évalué l'impact d'un quatrième anticorps monoclonal anti-CGRP, l'erenumab qui inhibe, lui, les récepteurs CGRP, sur la durée de l'effort physique auprès de patients souffrant d'angor stable.
Lors de l'ischémie myocardique, les nerfs sensitifs cardiaques libèrent un certain nombre de médiateurs à effet vasodilatateur parmi lesquels le CGRP. Il était dès lors intéressant de voir si bloquer l'action du CGRP pouvait aggraver l'ischémie induite par le stress, ici une épreuve d'effort, chez des patients souffrant d'angor stable. Pour cette étude, les investigateurs ont recruté 89 patients âgés de 65 ans en moyenne qui présentaient tous des antécédents cardiovasculaires et, pour certains, des interventions de pontage ou de mise en place de stents.
Ces patients ont reçu un placebo ou une injection IV unique d'erenumab. Soumis à des exercices répétés d'intensité et de durée variable sur tapis roulant durant une journée, les patients ont été évalués le jour des exercices et durant les 3 mois suivants. L'administration d'erenumab ne réduit pas la capacité à effectuer des exercices par rapport au groupe placebo. Pas de différences significatives non plus concernant le laps de temps avant angor d'effort ou avant l'apparition d'un sous-décalage de ST de 1 mm ou plus. Douze semaines après ces épreuves d'effort, tous les patients sont en vie, n'ont pas présenté d'infarctus aigu ou d'angor instable. Des résultats qui, dans un premier temps, rassurent.