Antiacides, antagonistes H2 ou IPP ?
Le pyrosis constitue l'un des troubles les plus répandus en pratique quotidienne. Il s'observe de temps à autre chez près de la moitié de la population. La sensation de brûlure rétrosternale peut apparaître sporadiquement et s'avère assez banale, mais en cas de chronicité, il peut se produire une métaplasie (oesophage de Barrett), voire une dégénérescence de la muqueuse oesophagienne.
Les principaux facteurs responsables du pyrosis sont l'insuffisance du sphincter du cardia, en association ou non avec une hernie diaphragmatique. Il en résulte un reflux gastro-oesophagien (RGO). En plus des symptômes typiques, comme la sensation de brûlure et la régurgitation d'acide gastrique, des phénomènes atypiques peuvent également se produire, tels que toux d'irritation, raucité et asthme. On peut les combattre notamment par des mesures d'hygiène, comme éviter les repas lourds avant le coucher, arrêter de fumer, limiter le café, l'alcool et les épices irritantes, adopter une position semi-assise au lit, mais aussi par un certain nombre de médicaments disponibles, dont les modes d'action diffèrent.
Les antiacides se comportent comme un tampon contre l'acide gastrique, ce qui provoque l'augmentation du pH. Ils sont indiqués dans les cas légers ou sporadiques de RGO. Les antiacides contenant du magnésium sont souvent laxatifs, tandis que les antiacides à base d'aluminium ont plutôt une action constipante. Les antiacides qui contiennent à la fois du magnésium et de l'aluminium compensent ces effets.
Avec l'avènement des inhibiteurs de la sécrétion gastrique dans les années 70 et 80, le corps médical a pu disposer d'un traitement très efficace et généralement bien toléré contre l'ulcère gastroduodénal et l'oesophagite de reflux.
Les antagonistes H2, comme la cimétidine et la ranitidine, se lient au récepteur H2 de la cellule pariétale et empêchent la stimulation de la sécrétion d'acide gastrique par l'histamine. Ces agents réduisent à la fois la quantité de suc gastrique et son taux d'acidité. Cela vaut principalement pour la sécrétion d'acide gastrique basale (nocturne). Contrairement aux IPP, ils produisent un effet directement perceptible.
Les inhibiteurs de la pompe à protons font partie, avec les statines, des médicaments les plus prescrits. Ils bloquent l'enzyme H+/K+-ATPase qui se charge de "pomper" l'acide dans l'estomac. Ils agissent après un intervalle d'environ quatre heures et ne procurent donc pas un soulagement immédiat des symptômes. Les études comparatives entre les IPP et les antagonistes H2 sont plutôt limitées.
Une utilisation prolongée d'inhibiteurs de la sécrétion gastrique est associée au risque de développer certains effets indésirables, tels qu'une carence en vitamine B12 ainsi que des infections intestinales entre autres à Clostridium difficile, et des fractures. Bien que rares, ces effets s'observeraient plus souvent avec les IPP qu'avec les antagonistes H2. La sécrétion acide par effet rebond s'observe cependant plus souvent après l'arrêt d'une utilisation prolongée d'antiacides, et il est de ce fait difficile d'arrêter le traitement une fois celui-ci instauré.
Dans le cas d'un ulcère gastrique à Helicobacter pylori, le traitement par des inhibiteurs de la sécrétion gastrique est bien entendu combiné avec une cure d'antibiotiques. Dans ce cas, deux types d'antibiotiques différents sont prescrits. Généralement, il s'agit d'une association d'amoxicilline et de clarithromycine.