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Le VIH accélère-t-il la progression du cancer?

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Les patients vivant avec le VIH présentent un risque non négligeable de développer plus précocement et/ou plus fréquemment certains types de cancers que la population générale. Ceci est particulièrement vrai pour les cancers liés à un virus comme le cancer anal ou du col (papillomavirus), hépatique (hépatite B et C) ou certains lymphomes (EB virus). Mais quel est l'impact réel du VIH sur la progression du cancer, sur la mise sous traitement ou sur la survie?

Jean-Luc Schouveller - 24 avril 2018

La question reste ouverte, les données disponibles étant souvent contradictoires. Voici donc une nouvelle pièce, présentée lors de la CROI 2018, à verser dans ce dossier touffu.

Keri Calkins et son équipe de la Faculté de Médecine du Johns Hopkins Hospital de Baltimore ont recruté, entre 1997 et 2014, 254 patients vivant avec le VIH et atteints d'un premier cancer (exclusion faite du sarcome de Kaposi) au sein de la cohorte JHHCC (Johns Hopkins HIV Clinical Cohort).

Il s'agissait de lymphomes non Hodgkiniens (21%), de cancers du poumon (27%), de cancers hépatiques (9%), de lymphomes Hodgkiniens (7%), de cancers de la prostate (7%), de cancers du sein (6%), de cancers de l'anus (6%) et de cancers d'autres et diverses origines pour les 27% restants. Pour la comparaison, ils ont choisi un groupe contrôle constitué de 1.900.000 patients non infectés par le VIH mais présentant les mêmes types de cancers et recrutés, entre 2000 et 2014, au sein de la cohorte de surveillance SEER du National Cancer Institut. Les investigateurs se sont alors posé trois questions pour mieux comprendre les rapports entre cancer et infection VIH

1) Les patients vivant avec le VIH et suivis de près dans le cadre de leur traitement sont-ils diagnostiqués à un stade plus précoce de leur cancer que la population générale ?

La réponse est de type normand car les investigateurs ont mis en évidence que les patients vivant avec le VIH sont diagnostiqués à la fois à un stade précoce du cancer, 30% de probabilité d'un diagnostic à un stade encore localisé donc précoce pour le groupe VIH+ vs une probabilité de seulement 6% pour la population générale, mais aussi à un stade avancé avec métastases à distance, 45% de probabilité de diagnostic au stade avancé vs 9% de probabilité pour la population générale. Ce double constat, à première vue contradictoire, s'explique par un double mécanisme. L'immunosuppression liée au VIH semble indéniablement avoir un effet accélérateur sur la progression du cancer mais le fait que ces patients à très haut risque de cancer soient surveillés comme le lait sur le feu dans le cadre de leur suivi rapproché de l'infection VIH offre plus d'opportunités d'un diagnostic plus précoce qu'au sein de la population générale.

2) Le taux de mise sous traitement oncologique est-il influencé par le statut VIH du patient?

Ici, la réponse est clairement NON. En effet, la probabilité qu'un patient VIH soit mis sous traitement, quel que soit le type de cancer, est identique à celle de la population générale (83% vs 87%) et cette équivalence se retrouve que le compte CD4 soit supérieur ou inférieur à 200 au moment du diagnostic. Le statut VIH n'intervient donc pas dans la prise de décision de traiter.

3) Quelle est l'influence du statut VIH sur le taux de survie à 5 ans?

Tous cancers confondus, la survie moyenne à 5 ans est de 5,4 mois moindre chez le patient vivant avec le VIH lorsqu'on tient compte du type de cancer ou des caractéristiques démographiques. Par contre, à stade d'évolution comparable, la survie est identique pour les deux groupes. Attention cependant au fait que l'état de santé de l'immunité du patient influence la survie. Ainsi, les patients présentant moins de 200 CD4 ont une survie diminuée de 6,3 mois supplémentaires, soit au total 11,7 mois, par rapport à la population générale et ce quel que soit le stade, le type de cancer, le traitement ou les caractéristiques démographiques. Par contre, si le compte de CD4 est supérieur à 200 CD4, la durée de survie n'est pas franchement modifiée.

Ref: Calkins K. et al. Abstract 652, CROI 2018, Boston.

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