Le VIH, une machine à détruire l'os
Les patients vivant avec le VIH présentent un risque six fois plus important de développer une ostéopénie ou une ostéoporose, ce qui augmente d'autant le risque fracturaire. Prioritairement pointés du doigt, les traitements antirétroviraux ne semblent cependant pas être les uniques responsables de cette atteinte osseuse. Le virus joue lui aussi un rôle important comme l'ont découvert des chercheurs français de l'INSERM.
In vivo sur des modèles murins humanisés mais aussi in vitro sur du tissus articulaire humain, nos confrères français ont démontré que les ostéoclastes et leurs précurseurs étaient des cibles privilégiées pour le VIH. Cette infestation peut même intervenir très précocement, avant tout traitement, via le VIH libre présent dans le sang. Pourquoi? Parce que les précurseurs des ostéoclastes que l'on trouve dans la moelle épinière et dans le sang ont la même origine que les macrophages, une cible majeure du VIH.
Ce lien primaire entre macrophages et ostéoclastes fait qu'ils présentent des récepteurs de surface communs ce qui facilite la pénétration du VIH dans l'ostéoclaste, soit dans le sang (VIH libre), soit au niveau du tissu osseux via des cellules immunitaires infectées. Une fois dans la place, le virus va décupler l'activité ostéoclastique de son hôte. Comment? Principalement, en augmentant considérablement la zone d'attachement des ostéoclastes sur le tissus osseux (zone de scellement) et en la renforçant avec pour conséquence une augmentation des défects osseux. Le processus vers l'ostéopénie, l'ostéoporose et les fractures est en place. Sans entrer dans les détails, les chercheurs de l'INSERM ont également mis à jour les mécanismes moléculaires dont le virus se sert pour renforcer et élargir la zone de scellement des ostéoclastes ouvrant ainsi la voie vers la recherche de futures molécules capables de bloquer ce processus et ainsi mieux protéger la santé osseuse des patients vivant avec le VIH.
Ref: Raynaud-Messina B. et al. Proc Natl Acad Sci USA, édition du 20/02/2018.