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Impact de la CRP sur la mortalité en cas de pneumonie

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Pour le traitement de la pneumonie en dehors de l'hôpital, les associations avec un macrolide ont été liées à une mortalité plus faible que celle mise en évidence avec les bêta-lactamines administrées en monothérapie ou en association avec une fluorochinolone. Dans ce contexte, il n'a pas été tenu compte des taux de CRP dans les pneumonies causées par un germe pathogène identifié. La présente étude s'est donc penchée sur cet aspect.

Dr Michelle Cooreman - 12 décembre 2018

Les auteurs ont analysé une cohorte observationnelle prospective de patients atteints de pneumonie, chez lesquels la maladie était apparue en dehors de l'hôpital. Ces patients ont été hospitalisés au centre hospitalier de Barcelone [Hospital Clínic de Barcelona], de 1996 à 2016. Seuls les patients dont le germe causal était connu ont été inclus. C'était le cas chez 1 715 patients, soit 29 % de la cohorte. Après 30 jours, la mortalité a été comparée entre différents schémas de traitement : bêta-lactamine + macrolide (54 %), fluorochinolone en monothérapie ou fluorochinolone + bêta-lactamine. La mortalité non corrigée après 30 jours était plus faible dans le groupe recevant l'association bêta‑lactamine + macrolide (5 % contre 8 % dans le groupe recevant l'association fluorochinolone + bêta lactamine ; p = 0,015). Après corrections, un effet protecteur en termes de mortalité n'a cependant été présent que dans le groupe de patients présentant une réponse inflammatoire élevée (CRP > 15 mg/dl) et une pneumonie à pneumocoques (OR corrigé 0,28 ; 0,09-0,93). Chez les patients sans réponse inflammatoire élevée et atteints d'une pneumonie causée par un autre germe, le traitement par bêta-lactamine + macrolide n'a induit aucun effet bénéfique en termes de mortalité.

Ceccato A et al. Effect of Combined β-Lactam / Macrolide Therapy on Mortality According to the Microbial Aetiology and Inflammatory Status of Patients with Community - Acquired Pneumonia. Chest 2018, published online November 21. DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2018.11.006

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