Un nouvel espoir pour les migraineux !
Des chercheurs français ont identifié une mutation génétique qui induit le dysfonctionnement d'une protéine normalement capable d'inhiber une activité électrique provoquant des crises migraineuses. La mise en évidence de ce mécanisme moléculaire pourrait ouvrir la voie à l'élaboration de nouveaux traitements antimigraineux.
Il s'agit là d'une avancée qui devrait intéresser beaucoup de monde puisqu'on estime que les crises migraineuses touchent 15% de la population adulte dans le monde et que par ailleurs, aucun traitement curatif efficace sur le long terme n'a été mis sur le marché jusqu'à présent. Beaucoup d'antimigraineux actuels sont en réalité des médicaments conçus pour d'autres cibles, comme les antiépileptiques ou les antidépresseurs.
On savait que les crises migraineuses sont entre autres liées à l'hyperexcitabilité électrique des neurones sensoriels et que cette activité électrique est contrôlée par des protéines génératrices de courant, appelées canaux ioniques, et notamment par un canal, TRESK, qui a une fonction inhibitrice sur l'activité électrique.
Au fil de leurs recherches, les scientifiques ont découvert qu'une mutation génétique était responsable du dysfonctionnement de ce canal inhibiteur. Sous l'effet de cette mutation, le canal se scinde en deux protéines : l'une (MT1) est inactive tandis que l'autre (MT2), en ciblant d'autres canaux ioniques (K2P2.1), stimule fortement l'activité électrique des neurones sensoriels, ce qui provoque la crise migraineuse.
En démontrant que la scission de TRESK induit l'hyperexcitabilité des neurones sensoriels et le déclenchement de la migraine, ces travaux, qui font l'objet d'un brevet, constituent une nouvelle piste de recherche pour la mise au point d'antimigraineux. L'idée est de cibler les canaux K2P2.1 afin de réduire l'activité électrique des neurones, et ainsi de prévenir le déclenchement de migraines.
(référence : Neuron, 17 décembre 2018, DOI : 10.1016/j.neuron.2018.11.039)