Stéatose hépatique non alcoolique : nouvelle menace pour le patient VIH
Passant en revue toute une série de données épidémiologiques et cliniques parmi les plus récentes, un groupe de cliniciens de l'hôpital universitaire d'Utrecht nous alertent sur la nouvelle menace sanitaire qui plane sur la population des patients vivant avec le VIH, la stéatose hépatique non alcoolique connue aussi sous les vocables de maladie du foie gras, de la malbouffe ou bien encore du soda ce qui en dit long sur les origines probables de cette hépatopathie de plus en plus répandue et sournoise car évoluant en silence.
Une nouvelle affection métabolique
La stéatose hépatique non alcoolique se caractérise par une accumulation de graisse, principalement des triglycérides, au sein des cellules hépatiques de patients qui consomment peu ou pas d'alcool. Silencieuse, l'affection peut, chez certains sujets, évoluer vers la stéatohépatite non alcoolique définie par une inflammation chronique du foie ainsi que par un aspect ballonné des hépatocytes gonflés de graisse. Par la suite, l'évolution peut se poursuivre vers la fibrose (cirrhose) et l'hépatocarcinome. Petite spécificité par rapport à la cirrhose alcoolique, le carcinome peut surgir avant le stade de cirrhose. Environ 10% des patients présentant une stéatose vont évoluer vers le stade de la stéatohépatite et 30% de ces derniers développeront une cirrhose.
Facteurs de risque en cas d'infection par le VIH
Une meta-analyse publiée en 2017 retrouve une prévalence de 35% pour la stéatose hépatique non alcoolique au sein de la population des patients vivant avec le VIH alors qu'elle est de 25% au sein de la population générale. Une prévalence qui passe à près de 66% chez les sujets présentant des perturbations des enzymes hépatiques, une population à très haut risque nécessitant une surveillance accrue. Parmi les causes potentielles du développement d'une stéatose hépatique sur un terrain VIH, on retrouve un mix de causes propres au VIH, principalement sous forme d'une toxicité liées à certains ARV plus anciens (stavudine, zidovudine), ainsi que des facteurs de risque métaboliques plus traditionnels comme la résistance à l'insuline, l'obésité (IMC et/ou tour de taille élevé), le diabète de type 2, HTA ou hypertriglycéridémie. Avec l'âge, ce sont les facteurs de risque métabolique qui prennent le dessus. Ainsi, au sein d'une cohorte de patients VIH âgés de 45 ans et plus présentant une stéatose hépatique, une étude constate que près des 2/3 étaient obèses ou en surpoids.
Diagnostic et traitement: on progresse !
Le golden standard du diagnostic est bien entendu la biopsie hépatique, une procédure invasive qui n'est pas envisageable dans un cadre de dépistage vu les risques de saignements et de douleurs. L'imagerie médicale constitue, dès lors, une bonne alternative pour le dépistage. Si l'échographie a un faible rendement, elle qui n'est positive que si 20 à 30% des hépatocytes sont lestés de graisse, l'IRM et surtout l'évaluation par fibroscan doté du CAP (Controlled Attenuation Parameter) sont de bons outils pour dépister, diagnostiquer et suivre la stéatose hépatique. En attendant l'arrivée de molécules à action ciblées toujours en cours d'évaluation clinique, le principal traitement consiste à favoriser la perte de poids par modification des habitudes alimentaires voire, en cas d'obésité morbide et stéatose importante, le recours à une chirurgie bariatrique. En cas de stéatohépatite avérée, la vitamine E et la pioglitazone sont recommandées tant par l'AASLD que par l'EASLD. Enfin, les schémas thérapeutiques comportant des ARV associés à des troubles métaboliques doivent être modifiés. Dans ce cadre, on privilégiera un schéma comportant les NNRTI les plus récents tels que rilpivirine ou doravirine ainsi que les inhibiteurs de l'intégrase.
Réf: Van Welzen BJ et al. Infect Dis Ther, Publication en ligne, 03/01/2019.