Un taux d'oestrogènes élevé augmenterait le risque d'autisme chez l'enfant
D'après une nouvelle étude, les enfants ayant été exposés à de forts niveaux d'oestrogènes dans l'utérus de leur mère seraient plus susceptibles d'être atteints d'autisme en grandissant. Cette découverte conforte la théorie liant des taux élevés d'hormones stéroïdiennes prénatales à l'autisme, exposée pour la première fois il y a 20 ans.
En 2015, une équipe britannique et danoise avait montré que les niveaux d'androgènes, dont la testostérone, étaient plus importants au stade foetal chez les enfants ayant développé de l'autisme après la naissance. Les mêmes chercheurs ont réitéré leur expérience mais en s'intéressant cette fois à un autre ensemble d'hormones stéroïdiennes prénatales : les oestrogènes, naturellement sécrétées par les ovaires.
Les scientifiques ont testé 275 échantillons de liquide amniotique provenant d'une biobanque danoise dont 98 issus femmes enceintes d'un enfant ayant développé un trouble autistique et 177 de femmes ayant donné naissance à des enfants non autistes.
L'analyse a porté sur la présence de quatre types d'oestrogènes : concentrations prénatales d'oestriol, oestradiol, oestrone et sulfate d'oestrone. Elle a révélé un véritable lien entre le taux élevé d'oestrogènes in utero et la probabilité d'avoir un enfant atteint d'autisme. Qui plus est, ce lien prédictif est encore plus important que celui observé en 2015 avec les androgènes.
"Cette nouvelle découverte renforce l'idée selon laquelle l'augmentation prénatale des hormones stéroïdes sexuelles est une des causes possibles de l'autisme," commente le Pr Simon Baron-Cohen, principal auteur. "La génétique est une autre cause potentielle, et ces hormones interagissent probablement avec des facteurs génétiques pour affecter le développement du cerveau du foetus."
Reste à déterminer si les quantités élevées d'hormones proviennent de la femme enceinte, du foetus ou encore du placenta et à examiner la manière dont ces sources éventuelles interagissent pendant la grossesse.
(référence : Molecular Psychology, 29 juillet 2019, doi : 10.1038/s41380-019-0454-9)