La gravité du psoriasis est associée au niveau d'interféron kappa
Une nouvelle étude américaine révèle que le ciblage de l'interféron kappa, une protéine fabriquée par les cellules cutanées, pourrait permettre de réduire la gravité du psoriasis.Dans une étude sur la souris, ils ont constaté que le niveau de cette protéine est directement lié à l'inflammation.
La détection précoce d'une signature d'interféron de type I (IFN) se produit dans les lésions de nombreux patients atteints de psoriasis. La source de la production d'IFN reste débattue.
L'interféron kappa (IFN-κ) est une source importante de production d'IFN de type I dans l'épiderme. Ayant identifié une corrélation entre les gènes régulés par l'IFN et ceux associés au psoriasis dans la peau lésionnelle humaine, des chercheurs américains ont dès lors voulu explorer les effets de cet interferon kappa (IFN-κ) dans le psoriasis en utilisant le modèle de psoriasis bien caractérisé imiquimod (IMQ).
Le psoriasis a été induit par application topique d'IMQ pendant huit jours consécutifs sur les deux oreilles de souris âgées de dix semaines. Les scientifiques ont divisé les rongeurs en groupes avec de l' IFN-κ à des niveaux faibles, normaux ou élevés. La protéine surexprimée à elle seule n'a pas induit la maladie, mais elle a préparé la peau à la réponse inflammatoire qui a suivi. La gravité des lésions cutanées et de l'infiltration cellulaire inflammatoire a significativement augmenté dans les modèles murins de psoriasis.
En modifiant les niveaux de la protéine IFN-κ, les chercheurs ont constaté que la gravité de l'inflammation variait ainsi que la production des cytokines, des molécules de signalisation cellulaire responsables de cette inflammation. Le psoriasis devient plus grave lorsque plus d'interféron kappa est présent, tandis que la diminution des niveaux d'IFN-κ réduit la maladie.
"Ce travail montre comment le contexte de l'environnement cutané peut façonner les réponses inflammatoires," a commenté l'une des autrices de l'étude, le Pr Mehrnaz Gharaee-Kermani. "Ce sera passionnant de voir comment cela peut être appliqué en clinique."
Le résultat de l'étude suggère que le ciblage des IFN de type I au début de la maladie peut être un moyen efficace de contrôler l'inflammation psoriasique. L'équipe de recherche espère pouvoir appliquer cette découverte dans l'élaboration de traitements.
Quelques médicaments actuels contre le psoriasis inhibent les interférons, mais de nombreux autres plus spécifiques sont encore en phase d'essai.
(référence : Journal of Investigative Dermatology, 5 août 2021, doi: 10.1016/j.jid.2021.05.029)