Lipoprotéine(a): où en sommes-nous?
La lipoprotéine(a) ou Lp(a) est une lipoprotéine qui possède la structure d'une lipoprotéine de basse densité (low density lipoprotein ou LDL) à laquelle vient toutefois se fixer une protéine supplémentaire, l'apolipoprotéine(a). Elle est reconnue comme étant un facteur de risque cardiovasculaire.
Après avoir suscité un temps un intérêt considérable, la lipoprotéine(a) a un peu sombré dans l'oubli avant de faire récemment reparler d'elle parce qu'un certain nombre de molécules sont susceptibles de l'influencer. La longueur de l'apolipoproteïne(a), la protéine supplémentaire, varie d'une personne à l'autre et déterminera les taux de Lp(a) mesurés dans le sang aux tests de laboratoire. La plus grande partie de la population présente des valeurs normales, situées entre 0 et 50 mg/dl. Au-delà de ce seuil, la Lp(a) devient un facteur de risque d'athérosclérose, comme le LDL... si ce n'est que les valeurs ne sont pas abaissées par l'administration de statines. Des études génétiques ont confirmé l'existence d'un lien entre la présence de gènes qui prédisposent à des taux élevés de Lp(a) et le risque de maladies cardiovasculaires.
De nouveaux traitements basés sur des technologies de pointe sont en préparation, comme les nucléotides antisens et les petits ARN interférents.
Un dosage unique
Les valeurs de Lp(a) varient extrêmement peu au cours de la vie et des dosages répétés ne sont donc pas nécessaires. Il est toutefois recommandé de réaliser une mesure de la Lp(a) à un moment ou l'autre de la vie du patient, ce qui sera logiquement fait en première ligne. C'est d'autant plus important chez les sujets à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé - les personnes qui développent une maladie cardiovasculaire à un âge précoce (avant 55 ans chez les femmes, avant 65 ans chez les hommes), qui souffrent d'une hypercholestérolémie familiale, qui présentent des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce ou qui sont encore victimes d'événements cardiovasculaires (infarctus, AVC, maladie vasculaire périphérique) en dépit d'un traitement par statines efficace (permettant d'atteindre les valeurs-cibles).
Les inhibiteurs PCSK9 abaissent le taux de Lp(a) de 20 à 30% environ, mais il n'est pas encore établi que cette réduction s'accompagne aussi effectivement d'une amélioration des critères d'évaluation cardiovasculaires durs. De nouveaux traitements basés sur des technologies de pointe sont en préparation, comme les nucléotides antisens et les petits ARN interférents. Ces produits ont déjà démontré leur capacité à abaisser la Lp(a) de 70% et des études sont en cours pour déterminer si cet effet a aussi des répercussions favorables sur les critères d'évaluation cardiovasculaires durs. La réponse est attendue d'ici quelques années. En attendant, aucun traitement médicamenteux n'est toutefois disponible pour les patients avec un taux de Lp(a) élevé, les inhibiteurs PCSK9 n'étant pas remboursés dans cette indication. Une bonne raison supplémentaire d'agir sur d'autres facteurs de risque cardiovasculaires tels que le poids, la tension, le profil lipidique "classique", l'acide urique, etc. Les adaptations du mode de vie sont plus importantes encore dans ce contexte que dans d'autres!
Article basé sur l'intervention du Pr Mertens à l'occasion du congrès "Coeur et lipides" organisé par la Ligue cardiologique belge.