Autisme : le zinc pourrait rétablir les échanges neuronaux déficients
En 2014, des chercheurs de l'Institut Pasteur avaient mis en lumière le fait que les mutations affectant le gène Shank3, impliqué dans les troubles du comportement et la schizophrénie, concerneraient plus d'un enfant sur 50 avec autisme et déficience intellectuelle. Ce même gène est au coeur d'une nouvelle étude réalisée par une équipe de l'Université d'Auckland.
Les scientifiques néo-zélandais ont, cette fois-ci, constaté chez des souris la capacité du zinc à inverser les déficits de communication entre les cellules du cerveau, induits par les modifications génétiques causées par l'autisme. Cet oligo-élément que l'on sait indispensable à la croissance des enfants parvient à renverser le processus en facilitant les échanges neuronaux au niveau de Shank3.
D'après les auteurs, ce résultat suggère que "des facteurs environnementaux et des apports en zinc plus importants pourraient modifier le système de signalisation de cette protéine et réduire sa capacité à réguler la fonction des cellules nerveuses dans le cerveau."
Il serait donc maintenant intéressant d'analyser l'impact des suppléments alimentaires de zinc sur les personnes souffrant d'autisme pour voir si cet apport peut prévenir et arrêter le développement de la maladie. Une piste qu'envisagent de creuser les chercheurs néo-zélandais. Rappelons à ce propos que la carence en zinc chez les enfants autistes a été mise en évidence en 2013 par des chercheurs japonais.