Mitochondries et insuffisance cardiaque

Nous connaissons tous le rôle de centrale énergétique que jouent les mitochondries au sein des cellules. Cependant, elles interviennent aussi dans le mécanisme et la mort cellulaires. Bien que les études soient limitées, des éléments indiquent leur implication dans l'insuffisance cardiaque.

Dr Michelle Cooreman - 21 septembre 2012

Les recherches pionnières qui ont conduit à la constatation que les mitochondries sont des éléments cellulaires dynamiques ont débuté voici plus de 20 ans. Nous savons désormais que les mitochondries ne sont pas des générateurs d'énergie statiques.

Fusion et fission

À l'état stable, les fusions et fissions des mitochondries se compensent. Grâce à cet équilibre, la morphologie et les fonctions des mitochondries restent inchangées.

Apoptose

Le principal mécanisme entraînant la disparition des cellules myocardiques lors de l'insuffisance cardiaque est l'apoptose. Elle serait la conséquence d'un déséquilibre entre les fusions et les fissions, où le nombre de fissions des mitochondries serait supérieur à celui des fusions. Les mitochondries deviennent alors plus fragmentées et finissent par mourir. Ce phénomène s'accompagne d'une diminution du taux d'OPA 1 et d'une augmentation du taux de DRP 1.

Implications thérapeutiques

Des troubles de l'organisation des mitochondries et la présence de petites mitochondries fragmentées ont été observés au stade final de la cardiomyopathie dilatée ainsi que dans l'hibernation myocardique et dans des affections cardiaques congénitales impliquant le ventricule. Les chercheurs supposent donc que la fusion/fission des mitochondries pourrait jouer un rôle dans les maladies cardiaques.