Le diabète, c'est dur pour le coeur
On n'en finit pas de découvrir les effets néfastes du diabète sur le coeur. Une nouvelle étude suggère maintenant que le trouble glycémique serait lié à un durcissement valvulaire. Ce ne sont encore que des données expérimentales mais cela mérite de retenir l'attention.
Malgré l'incidence élevée des calcifications de la valve aortique dans le syndrome métabolique, on connaît mal le métabolisme des valves elles-mêmes. Or, le métabolisme cellulaire est le premier à répondre aux stimuli chimiques et mécaniques. Ces stimuli jouent-ils dès lors un rôle dans la biologie normale et la pathologie valvulaire ?
Privées de nourriture
Des chercheurs américains se sont posé la question. Pour tenter d'y répondre, ils ont utilisé comme modèle expérimental des cellules interstitielles de valve aortique de porc, qu'ils ont ensemencées dans une masse gélatineuse à trois dimensions. Ils ont ainsi pu étudier la contraction de cette masse, ainsi que la consommation de différents substrats (glucose, galactose, pyruvate et glutamine) sous l'effet de différents facteurs. Ils ont également testé la viabilité cellulaire dans un modèle à deux dimensions.
Viabilité altérée
Il est ainsi apparu que la contraction de la matrice artificielle ensemencée de cellules interstitielles était sensible aux variations de la teneur du milieu en nutriments. Elle était optimale pour des concentrations en glucose de 2g/l et diminuait aussi bien sous des concentrations plus élevées que sous des teneurs plus faibles en glucose. La substitution du glucose par du galactose retardait la contraction de la matrice et diminuait la production de lactate. A faible teneur en sucre, la déplétion du milieu en pyruvate aboutissait à un affaiblissement de la contraction. La déplétion en glutamine, enfin, diminuait le métabolisme et altérait la viabilité cellulaire.
Quid chez l'homme ?
Les structures valvulaires semblent donc être sensibles aux conditions métaboliques de leur environnement. L'hyperglycémie, en particulier, est susceptible de modifier la matrice extracellulaire. Voilà un très beau modèle expérimental qui mérite un sérieux approfondissement en vue d'explorer ses implications cliniques chez l'homme.