Pollution à pleins poumons
Ce ne sont pas le stress oxydant et l'inflammation qui expliquent les modifications des mécanismes vasomoteurs constatées chez les personnes en surpoids et âgées exposées à la pollution due au trafic urbain.
L'exposition à la pollution particulaire est associée à un risque cardiovasculaire accru (morbidité et mortalité). Les personnes âgées et les obèses sont apparemment plus à risque encore que les autres. Mais les effets à court terme de ce type d'exposition sont insuffisamment connus.
Le vrai et le faux
Hemmingsen et al. (Danemark) ont enrôlé dans une étude avec cross over une soixantaine de personnes âgées de 55 à 83 ans dont le BMI était supérieur à 25. Ces personnes ont été exposées, en chambre d'exposition, à un air provenant de rues à fort trafic mais filtré pour les particules (réellement ou en apparence seulement). L'air réellement filtré contenait environ 1.800 particules/cm3 et 3 mcg/m3 de PM25. L'air faussement filtré comprenait environ 23.000 particules/cm3 et 24 mcg/m3 de PM25. Les PM comprenaient des fractions comparables de carbone élémentaire et de charbon. L'hyperhémie réactive et la vasodilatation induite par le NO ont été mesurées au niveau des artères digitales. La variabilité du rythme cardiaque a été mesurée 1h après l'exposition. Des marqueurs du stress oxydant et de l'inflammation ont également été mesurés.
Ni le stress oxydant ni l'inflammation
La vasodilatation induite par le NO était diminuée de 12% après l'exposition aux particules tandis que la vasodilatation induite par l'hyperémie avait baissé de 5%. La variabilité du rythme cardiaque a révélé que le domaine des hautes fréquences était significativement diminué et celui des basses fréquences était augmenté. Il n'y avait pas de modification significative des marqueurs de stress oxydant et d'inflammation. Les auteurs concluent qu'une exposition aux émanations du trafic urbain comparable à celle de la vraie vie altère les fonctions vasomotrices et la variabilité du rythme cardiaque chez les personnes en surpoids d'âge moyen et de grand âge. Et cela ne peut s'expliquer par des modifications du stress oxydant ou de l'inflammation.