Le stress n'est bon ni pour le coeur, ni pour les artères, et on comprend mieux pourquoi !
Si le rôle du stress psychologique et émotionnel dans le risque cardio-vasculaire est bien connu, le mécanisme en jeu est resté longtemps obscur. Une nouvelle étude américaine lève un coin du voile en éclairant le processus par lequel le stress finit par déclencher le développement d'une maladie cardiaque ou d'un AVC.
Les chercheurs ont mené cette étude avec 293 patients suivis pendant une moyenne de 3,7 ans pour la maladie cardiovasculaire. Après une évaluation subjective du stress subi, ces volontaires ont passé plusieurs scanners (tomographie PET / CT) afin de mesurer l'activité du cerveau, de la moelle osseuse, de la rate ainsi que le niveau d'inflammation des artères.
L'analyse montre une association entre une hausse d'activité de l'amygdale, la principale zone cérébrale impliquée dans le stress, et des antécédents de stress post-traumatique, des niveaux de stress plus importants, un risque 1,6 fois plus élevé d'incident cardiovasculaire, mais aussi une augmentation de l'activité de la moelle osseuse, et davantage de réactions de types inflammatoires au niveau des artères.
Pour expliquer ces résultats, les auteurs avancent un mécanisme biologique possible de type réaction en chaine : l'amygdale enverrait des signaux à la moelle osseuse pour produire des globules blancs supplémentaires, qui finiraient par s'agglutiner dans les artères favorisant le développement de plaques et l'athérosclérose et augmentant ainsi le risque de crise cardiaque et d'AVC.
Les chercheurs ajoutent que d'autres mécanismes pourraient être en cause et que de nouvelles recherches sont nécessaires pour valider l'ensemble du processus supposé.
(référence : The Lancet, 11 janvier 2017, DOI : 10.1016/S0140-6736(16)31714-7)