Anomalies cardiométaboliques et infection par le virus du SIDA
Depuis que la séropositivité n'est plus synonyme d'arrêt de mort à plus ou moins brève échéance, il est apparu que les sujets porteurs du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) présentaient divers anomalies métaboliques dont les causes et la progression restent mal cernées.
Afin de clarifier la situation, une équipe internationale a recruté trois groupes de sujets qui ont été suivis de façon prospective pendant 3 ans. Il s'agissait d'une part d'un groupe de sujets séronégatifs (VIH -) et d'autre part de 2 groupes de sujets VIH + n'ayant pas encore été traités, l'un des groupes initiant un traitement antirétroviral, l'autre restant non traité.
Les principaux résultats sont les suivants:
• Augmentation de l'épaisseur de l'intima-média dans le groupe VIH + non traité par rapport au groupe VIH -, le traitement permettant d'atténuer cette différence.
• Pas de différence significative entre les 3 groupes en termes de marqueurs métaboliques liés au diabète et d'intensité de l'inflammation.
• Taux moindres de cholestérol total, de cholestérol-LDL et d'apoB dans les groupes VIH +, mais taux similaires de triglycérides et de Lp(a) dans les 3 groupes.
• Association négative statistiquement significative entre l'intensité de la charge virale et les taux plasmatiques de cholestérol total, de HDL-cholestérol-LDL, de HDL-cholestérol-HDL, d'apoA-1 et d'apoB.
• Hypoalphalipoprotéinémie initiale dans les groupes VIH + et redistribution des sous-populations de particules de HDL avec proportion accrue de HDL plus petites chez les patients VIH + non traités, probablement en relation avec l'augmentation des taux de protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP).
• Diminution de la fonction des HDL dans les groupes VIH - et VIH + non traités, mais pas dans le groupe VIH + traité.
• Différences d'abondance plasmatique de plusieurs microARN impliqués dans le métabolisme lipidique entre les groupes VIH - et VIH +.
Globalement, ces données soutiennent l'idée que les anomalies cardiométaboliques de l'infection à VIH sont causées par le VIH et que le traitement antirétroviral lui-même n'influence pas les paramètres cardiométaboliques clés, mais qu'il atténue les effets du VIH.