Un traitement réduit de 30% les dommages tissulaires liés aux infarctus
Des chercheurs suisses et français ont découvert une molécule responsable de la nécrose des tissus en cas d'infarctus du myocarde. En inhibant la synthèse de cette molécule chez des souris, ils ont réussi à réduire de 30 % les dommages tissulaires qu'elle cause.
Les auteurs de cette étude ont tenté d'identifier le lien entre l'anoxie et la nécrose des tissus, qui surviennent lors des cardiopathies ischémiques et des accidents vasculaires cérébraux, causes de décès les plus courantes dans le monde.
En travaillant sur des vers, ils ont constaté qu'une sorte particulière de céramide, le déoxydihydrocéramide, s'accumule dangereusement quand les tissus sont totalement privés d'oxygène et bloque le bon fonctionnement cellulaire.
Afin de vérifier que ce lipide était bien la cause de la nécrose des tissus, des chercheurs de l'Université de Genève (UNIGE) ont introduit dans les vers une mutation humaine responsable d'une maladie rare, le HSAN type I, qui augmente la quantité de déoxydihydrocéramide. Ceux-ci sont alors devenus hypersensibles au manque d'oxygène.
En se fondant sur cette découverte, une équipe de l'Université de Lyon a injecté un inhibiteur de la synthèse des céramides à des souris juste avant qu'elles ne subissent un infarctus. Les scientifiques ont alors constaté que les dommages tissulaires causés par l'anoxie étaient réduits de 30% chez les rongeurs ayant reçu l'injection par rapport aux souris de contrôle.
Importante, cette diminution ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques dans la prise en charge de patients faisant des arrêts cardiaques et des AVC et cela d'autant plus que l'inhibiteur de synthèse des céramides est un produit déjà connu et testé dans des modèles animaux.
"Toutefois, cette molécule inhibe la synthèse de tous les céramides," tempère le biochimiste suisse Thomas Hannich. Raison pour laquelle les chercheurs s'attellent à présent à découvrir un inhibiteur plus spécifique envers le déoxydihydrocéramide.
(référence : Nature Metabolism, 14 octobre 2019, DOI : 10.1038/s42255-019-0123-y)